Congestión en Insuficiencia Cardíaca - Análisis de su Fisiopatología y Tratamiento.

CONGESTIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA 

Estado normal

Bajo condiciones normales las fuerzas hidrostáticas y oncoticas en los capilares sanguíneos junto al intersticio están en equilibrio. 

¿Qué pasa en la insuficiencia cardíaca compensada? 

En esta situación la presión hidrostática en los capilares sanguíneos se eleva, y la presión oncotica en los capilares sanguíneos disminuye. Pero los mecanismo compensatorios mantienen el equilibrio. 

¿Qué pasa en la insuficiencia cardíaca descompensada?

Durante esta, los mecanismos compensatorios no llegan a ser suficientes para mantener el equilibrio. La presión hidrostática en los vasos capilares y la presión oncotica en el intersticio aumentan, en consecuencia los fluidos comienzan a entrar al espacio intersticial. Las redes de GLUCOSAMINOGLUCANOS ya no están unidas. 

¿Qué pasa cuando instauramos tratamiento?

 

Diuréticos de asa

La presión hidrostática en los vasos vuelve a la normalidad, permitiendo que un poco de líquido vuelva a ingresar al torrente sanguíneo. Así mismo, debido al efecto natriuretico, la presión Osmotica capilar en el vaso también disminuye. 

Antagonistas de la vasopresina 

La presión osmotica en el vaso capilar disminuye y el líquido intersticial residual vuelve a ingresar al torrente sanguíneo. 

ROL DE LOS GLUCOSAMINOGLUCANOS

El intersticio (espacio entre células) difiere en su composición dependiendo del tejido estudiado. Sin embargo, siempre contiene una sustancia base: una estructura gelatinosa a base de proteoglucanos los cuales consisten en una proteína de eje a la cual se unen los glucosaminoglucanos (GAG). A la vez los GAG de diferentes proteoglucanos están unidos a través de puentes de hidrógeno. Gran parte de las moléculas de agua en el espacio intersticial están unidas a estos GAG, además pequeñas vesículas de agua libre están presentes dentro del gel. El edema surge cuando las vesículas de agua libre se hacen más grandes y pueden movilizarse entre las células y el gel intersticial. Todos los GAG forman una red fuerte, dando estructura al intersticio. Todos son polianionicos, por lo tanto, pueden unirse grandes cantidades de aniones como el sodio. 

Se ha planteado la hipótesis de que está red tiene una función importante en la homeostasis del sodio, protegiendo contra la hipernatremia manifiesta en la IC. 

Además, el aumento de la concentración de sodio estimula la expresión génica y proteica de los GAG, aumentando la capacidad de la red de GAG para unirse al sodio. Sin embargo, la saturación a largo plazo de los GAG con sodio podría cambiar su forma y función, al reducir la integridad de la red en su conjunto. En esta situación, un ligero aumento de la presión arterial capilar sería suficiente para inducir el edema

Fuente: Congestion in heart failure: a contemporary look at physiology, diagnosis and treatment. Nature Reviews. 2020.